Un mapa con tres territorios ocupados
Hombre de 39 años con síndrome constitucional de cuatro meses de evolución, hipotensión refractaria al vasopresor y colestasis intrahepática.
¿Qué es una conferencia clínico-patológica?
La Conferencia Clínico-Patológica (CPC) es un ejercicio académico clásico de la medicina interna, popularizado por el New England Journal of Medicine desde 1923. Su estructura es deliberadamente asimétrica: un médico residente recibe los datos clínicos, paraclínicos e imagenológicos de un caso real y construye su razonamiento diagnóstico en público, sin conocer el desenlace. Al final, el patólogo o el equipo diagnóstico revela los hallazgos definitivos.
La CPC no evalúa si el residente "adivinó" el diagnóstico correcto. Evalúa la calidad del razonamiento: cómo se articulan las hipótesis, cómo se ponderan las evidencias, cómo se reconocen las propias incertidumbres y cómo se toman decisiones diagnósticas bajo información incompleta. El valor educativo reside precisamente en esa tensión entre lo que se sabe y lo que aún no se sabe.
En el Programa de Medicina Interna, la CPC es una actividad académica mensual de formación en razonamiento clínico avanzado.
El cuadro se instaura cuatro meses antes de la consulta con astenia de curso progresivo. Al mes se suma diarrea acuosa, aproximadamente cinco deposiciones diarias, sin sangre ni moco. Al mes siguiente se agrega tos productiva con episodios hemoptoicos. Al momento de la consulta, un mes después, el paciente cursaba con palidez generalizada y refería pérdida ponderal de 11 kg en el período descrito.
Como antecedentes de relevancia: tuberculosis pulmonar unos dos años antes de la consulta, confirmada por cultivo de esputo positivo sin mecanismos de resistencia, con abandono del esquema en la segunda fase. Un año antes de la consulta, diagnóstico de tuberculosis pulmonar basado en criterios clínicos (sin confirmación microbiológica), completando esquema HRZE seguido de HZ. En ese mismo año, diagnóstico de hepatitis autoinmune con inicio de azatioprina 50 mg/día y ácido ursodesoxicólico; ácido fólico iniciado un mes antes del comienzo de los síntomas, suspendido al mes. Extabaquismo y ex-alcoholismo desde hacía un año. Negaba contacto con animales, viajes fuera del área urbana o exposición conocida a material orgánico.
Signos vitales
- PA72 / 43 mmHg
- FC106 lpm
- SpO₂93% (O₂ 32%)
- Temperatura37.9 °C
Examen físico
- SensorioConservado
- MucosasIctéricas
- AdenopatíasNinguna
- Pulmón DCrépitos finos
- AbdomenHepatoesplenomegalia
- EdemasAusentes
- Llenado capilar< 2 seg
Antecedentes clave
- TB, hace dos añosEsquema incompleto
- TB, hace un añoHRZE + HZ completo
- Hepatitis autoinmuneAzatioprina 50 mg
- GlucocorticoidesNunca
- VIHNegativo
| Función hepática | |
|---|---|
| ALT / AST | 42 / 124 U/L |
| Fosfatasa alcalina | 2.317 U/L (>4 ULN) |
| Bilirrubina total | 2.52 mg/dL (directa 2.01) |
| GGT | 129 U/L |
| INR | 1.0 — función sintética normal |
| TAC tórax | |
| Bandas pleuroparenquimatosas apicales, nódulos calcificados, pérdida del volumen apical bilateral. Sin cavitación, consolidación ni derrame activo. | |
| Química | |
|---|---|
| Sodio | 127 mEq/L (extrainst.: 121) |
| Calcio | 6.9 mg/dL |
| Albúmina | 2.8 g/dL |
| Lactato | 0.5 mmol/L |
| TAC abdomen | |
| Hígado / Bazo | Hepatoesplenomegalia |
| Vía biliar | Sin obstrucción |
| Adrenales | Lesiones bilaterales 18–25 mm |
🔎 Primera conclusión — Reconocimiento del patrón
Frente a este paciente, la primera lectura clínica es directa: está críticamente enfermo. Hipotensión, taquicardia, fiebre, ictericia, hepatoesplenomegalia y síntomas en cuatro sistemas distintos a lo largo de cuatro meses.
Sin embargo, la historia tiene una textura que no encaja bien con una infección bacteriana convencional. El proceso es subagudo, crónico, multiorgánico. Las lesiones adrenales bilaterales, la hiponatremia severa, la colestasis con vía biliar libre, los antecedentes de tuberculosis y una "hepatitis autoinmune" cuya confiabilidad ya generaba dudas: todo apuntaba a que este no sería un caso simple.
El residente tenía claro que había que estabilizarlo. Pero también sabía que la estabilización no sería el diagnóstico.
Al ingreso, los signos vitales evidenciaron hipotensión arterial severa, taquicardia, fiebre y desaturación, configurando un cuadro de compromiso hemodinámico. El manejo inicial siguió el protocolo correspondiente a choque séptico: toma de hemocultivos, inicio de antibioticoterapia empírica de amplio espectro, reanimación con cristaloides y soporte vasopresor con norepinefrina.
Tras varias horas de tratamiento, el paciente persistía hipotenso a pesar de la reanimación con volumen y del soporte vasopresor. La evaluación clínica evidenciaba sensorio conservado, sin datos de hipoperfusión periférica y sin hemoptisis activa. El lactato arterial fue de 0.5 mmol/L, descartando hipoperfusión tisular significativa. La ausencia de respuesta al manejo convencional del choque séptico, en el contexto de un lactato normal, planteó la necesidad de reconsiderar el diagnóstico inicial.
→ CHOQUE SÉPTICO
| Resultados clave | |
|---|---|
| Hemocultivos × 2 | Negativos |
| Urocultivo / Coprocultivo | Negativos |
| BAAR esputo / Hepatotropos | Negativos |
| VIH / VDRL | Negativos |
| PCR | 3.53 mg/dL |
| Leucocitos | 4.000 /µL (no leucocitosis) |
| Linfocitos | 908 /µL |
| Evolución 24h con tratamiento | |
|---|---|
| PA | 82/43 — persiste hipotenso |
| FC | 110 lpm |
| Temperatura | 38 °C |
| Sensorio | Conservado |
| Hipoperfusión clínica | Ausente |
| Lactato | 0.5 mmol/L ← clave |
| PaFi | 266 |
Ante la hipotensión refractaria con lactato normal, el residente realizó una reevaluación sistemática del caso. El cuadro de meses de evolución con compromiso multiorgánico (pulmonar, hepático y adrenal), la hiponatremia severa, la hipotensión sin evidencia de hipoperfusión tisular y los antecedentes disponibles orientaban hacia un proceso sistémico de naturaleza diferente al choque séptico bacteriano convencional. El razonamiento se estructuró en tres preguntas clínicas prioritarias.
Segunda pausa — Pensamiento Tipo 2
Hombre joven, proceso crónico agudizado, compromiso multiorgánico (pulmón · hígado · adrenales), hipotensión refractaria con lactato normal. No es un choque séptico bacteriano convencional. Es un síndrome infiltrativo sistémico de causa pendiente.
- No recibió glucocorticoides sistémicos en ningún momento.
- VIH negativo.
- Azatioprina a dosis baja (<3 mg/kg) por un solo mes — riesgo de inmunosupresión clínicamente significativa muy bajo, especialmente sin combinación con anti-TNF ni esteroides.
- Sin clínica previa sugestiva de inmunodeficiencia primaria.
IJT 2025;72(2):174–182 · World J Gastroenterol. 2020;26(44):6993–7004.
Al revisar los criterios EASL 2025, el puntaje diagnóstico era 5 — umbral bajo. La biopsia era compatible pero no típica. La relectura del tejido por patología cambió el diagnóstico.
Biopsia previa — informe original
- Hepatitis de interfase
- Fibrosis periportal
- Colestasis intrahepatocitaria
- Esteatosis microvacuolar (30%)
- Fe y Cu negativos
Relectura posterior
- Hepatitis granulomatosa
- Esteatohepatitis grado 1/3
- Colestasis (descartar toxicidad)
- Hepatitis crónica portal focal
- Infecciosos negativos en tejido
J Hepatol. 2025;83:453–501 · Clin Liver Dis. 2024;28:1–14.
TB, hace dos años
Cultivo en esputo positivo, sin resistencia. Abandono en segunda fase. No "curado" por falta de confirmación microbiológica.
TB, hace un año
Diagnóstico clínico sin confirmación microbiológica. Primera y segunda fase completadas. Paciente "tratado", no "curado".
Resolución 0227 de 2027, Min. Salud Colombia.
La combinación de hipotensión refractaria al vasopresor, hiponatremia grave (Na 121 mEq/L), pérdida ponderal progresiva, sintomatología gastrointestinal de larga data y lesiones adrenales bilaterales en la TAC motivó la solicitud urgente de cortisol sérico y ACTH. Los resultados confirmaron insuficiencia adrenal primaria.
Cortisol sérico
3.3 µg/dL
Umbral diagnóstico: < 5 µg/dL
ACTH
887 pg/mL
Normal: 0–60 pg/mL
JAMA. 2025;334(8):714–725 · BMJ. 2025;389:r330.
Establecida la insuficiencia adrenal primaria de origen no autoinmune y documentada la hepatitis granulomatosa en la relectura de la biopsia hepática, el diagnóstico diferencial se orientó hacia un proceso infiltrativo sistémico con compromiso granulomatoso de pulmón, hígado y glándulas adrenales. En el contexto epidemiológico colombiano y con el perfil clínico descrito, las principales etiologías a considerar fueron infecciosas, neoplásicas y autoinmune-granulomatosas.
- Micosis endémica en Colombia
- Diseminación posible sin inmunosupresión (inóculo-dependiente)
- Compromiso pulmonar, hepático y adrenal concordantes
- Lesiones adrenales bilaterales con necrosis central
- Histoplasmina: banda M débil positiva
- H. capsulatum: agente más frecuente en biopsias adrenales (37%)
- Antígeno urinario: negativo (sens. variable 30–92%)
- Cultivo BAL: pendiente
- Histología adrenal: pendiente
- Micosis autóctona latinoamericana
- Diseminación adrenal en 40% de casos
- Predominio masculino (15–22:1)
- Paracoccidioidina: negativa
- Niega exposición a material orgánico húmedo
- Sin lesiones mucosas ni cutáneas
- Patrón pulmonar atípico
- TB previa con esquema incompleto
- Zona endémica
- Lesiones adrenales bilaterales compatibles
- BAAR × 2 + PCR MTB: negativos
- BAAR y PCR en BAL: negativos
- TAC tórax: hallazgos de secuela, no actividad
- Bilateral en 71% de los casos
- Síndrome constitucional marcado
- Edad media de presentación: 66 años (este: 39)
- Sin adenopatías palpables
- Lesiones de pequeño tamaño vs. 80 mm en linfoma
- Sin tumor primario identificable
- Sin lesiones focales en hígado o pulmón activo
- 39 años, sin factores de riesgo oncológico
| BAAR / PCR TB | Negativos |
| KOH / Tinta china | Negativos |
| Cultivo aerobio | Negativo |
| Cultivo micosis / micobact. | Pendientes |
| Histoplasmina | Banda M débil (+) |
| Paracoccidioidina | Negativa |
| Aspergilina | Negativa |
| Antígeno urinario Histoplasma | Negativo |
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Al momento de la presentación del caso, el paciente se encontraba estabilizado hemodinámicamente tras el inicio de hidrocortisona intravenosa. Los cultivos bacterianos (sangre, orina, materia fecal) habían resultado negativos. Los resultados microbiológicos del lavado broncoalveolar para micosis y micobacterias se encontraban pendientes. La adrenalectomía laparoscópica estaba programada para obtener confirmación histológica definitiva.
Con base en la integración de los hallazgos clínicos, radiológicos, hormonales, histológicos hepáticos y serológicos, el residente formuló su impresión diagnóstica.
Histoplasmosis diseminada
Foco primario pulmonar · Infiltración adrenal bilateral · Hepatitis granulomatosa
Diagnóstico de presunción — confirmación histológica pendiente
La hipotensión refractaria con lactato normal fue la señal que obligó a salir del Pensamiento Tipo 1. Un hombre joven sin inmunosupresión con un cuadro crónico multiorgánico no es un choque séptico convencional.
La hepatitis autoinmune tenía un puntaje diagnóstico marginal. La relectura reveló hepatitis granulomatosa — un hallazgo que transformó el diferencial por completo.
Compromiso pulmonar, hepatitis granulomatosa, lesiones adrenales bilaterales con necrosis central, en Colombia: el diagnóstico que une todos estos puntos es Histoplasma capsulatum. La banda M positiva apoya, aunque el antígeno urinario sea negativo.
Cortisol 3.3 µg/dL + ACTH 887 pg/mL = crisis adrenal primaria. El granuloma bilateral destruyó funcionalmente ambas glándulas. La "hipotensión refractaria al vasopresor" era una crisis adrenal no reconocida.
- La heurística de seguridad (Tipo 1) salva pero no diagnostica. La refractariedad obliga al Tipo 2.
- Hipotensión refractaria + lactato normal: el marco cambia.
- Los diagnósticos previos deben interrogarse cuando la clínica no encaja.
- Histoplasma y Paracoccidioides: deben incluirse en todo síndrome infiltrativo sistémico.
- Histoplasmosis diseminada en inmunocompetentes con exposición alta.
- Lesiones adrenales bilaterales en zona endémica: descartar micosis antes que linfoma.
- Antígeno urinario: sensibilidad variable (30–92%); no descarta en enfermedad crónica.
- Banda M en inmunodifusión: puede ser el único marcador positivo en enfermedad subaguda.
- Antígeno + serología + cultivo maximizan el rendimiento diagnóstico.
- Ante hipotensión refractaria + lesiones adrenales: cortisol urgente, hidrocortisona empírica.
- La insuficiencia adrenal primaria por causa granulomatosa sigue siendo infradiagnosticada.
Pendiente de resultado
- Cultivo BAL (micosis)Pendiente
- Cultivo BAL (micobact.)Pendiente
- Histología adrenalPendiente
Preguntas abiertas
- ¿La TB previa fue comorbilidad o confundidor?
- ¿Hepatitis granulomatosa solo por Histoplasma?
- ¿Requerirá reposición adrenal permanente?
¿Acertó el residente?
La impresión diagnóstica de Alejandro Tobón Vélez apunta a histoplasmosis diseminada con insuficiencia adrenal primaria. El razonamiento fue construido sobre hallazgos clínicos, imagenológicos, hormonales y serológicos — pero sin confirmación histológica al momento de la presentación.
La adrenalectomía laparoscópica fue realizada. La biopsia fue analizada. El Dr. Alejandro Cardona tiene la respuesta.
Diagnóstico de presunción · Abril 2026 · Ver la respuesta →
Cierre anatomopatológico
Dr. Alejandro Cardona Palacios · Especialista en Patología, Universidad de Antioquia · Patólogo
El Dr. Tobón construyó su razonamiento sobre una premisa que merece reconocimiento antes de revelar el desenlace: diagnosticó por arquitectura. No por un resultado microbiológico positivo —que nunca llegó— sino por la geometría del caso: tres territorios ocupados, una hipotensión que no respondía al vasopresor, una hiponatremia severa y un ecosistema epidemiológico donde Histoplasma capsulatum es protagonista conocido. Esa es, precisamente, la habilidad que la CPC intenta cultivar. Y el tejido le dio la razón.
Granuloma necrotizante
Necrosis licuefactiva
Inflamación aguda
Figura 1. H&E, bajo aumento. Arquitectura suprarrenal completamente distorsionada. Se aprecia inflamación aguda abscedada con necrosis licuefactiva y formación de granulomas en distintos estadios de organización. La corteza y la médula han perdido su zonificación.
Al examinar las secciones histológicas de la glándula suprarrenal, el panorama microscópico confirma y enriquece lo que la clínica sospechaba. La arquitectura glandular está profundamente distorsionada por una respuesta inflamatoria de doble naturaleza —aguda y granulomatosa simultáneamente— que en un solo campo microscópico narra la historia completa de la interacción huésped-parásito.
El primer hallazgo que captura la atención es la inflamación aguda abscedada. Focos de necrosis licuefactiva rodeados de neutrófilos en distintos estadios de degeneración coexisten con áreas de hemorragia intersticial, todo sobre el fondo de una corteza y una médula cuya zonificación arquitectural ha sido borrada. Esta imagen tiene su traducción clínica directa: es el sustrato morfológico de la crisis adrenal que el Dr. Tobón identificó en el cortisol de 3.3 µg/dL y el ACTH de 887 pg/mL. La glándula no falló por agotamiento —fue invadida y destruida.
Necrosis central caseiforme
Histiocitos epitelioides
Zona de transición
Figura 2. H&E, mediano aumento. Granuloma necrotizante con necrosis central caseiforme rodeado de histiocitos epitelioides. La coexistencia de inflamación aguda y granulomatosa crónica en el mismo corte traduce la cinética de una enfermedad subaguda que se agudizó.
Superpuesta a este escenario agudo, emerge el segundo rasgo definitorio: la formación de granulomas necrotizantes. Agregados de histiocitos epitelioides con necrosis central caseiforme salpican el parénquima en distintos estadios de organización, testimonio de una respuesta inmune celular que llegó, intentó contener, y no pudo. La coexistencia de inflamación aguda y granulomatosa crónica en el mismo corte no es trivial —es la huella temporal de una enfermedad subaguda que se agudizó, exactamente la cinética que describió el paciente en esos cuatro meses de progresión antes de llegar a urgencias.
Levaduras intracelulares
Gemación base estrecha
Cúmulo intrahistiocítico
Figura 3. Tinción PAS, alto aumento. Levaduras pequeñas (2–5 µm), ovaladas y uniformes acumuladas dentro de histiocitos. Paredes fúngicas teñidas de magenta intenso. Gemación de base estrecha característica de Histoplasma capsulatum. Disposición intrahistiocítica en cúmulos densos — imagen de fagocitosis frustrada.
Es aquí donde las coloraciones especiales entregan el veredicto. La tinción de PAS tiñe de magenta intenso las paredes polisacáridas de estructuras fúngicas acumuladas dentro de los histiocitos: levaduras pequeñas, de 2 a 5 micrómetros, ovaladas, notablemente uniformes. Cada una exhibe las marcas registradas de Histoplasma capsulatum: gemación de base estrecha —que la distingue de Blastomyces con su base ancha— y un núcleo excéntrico que en tinción de Giemsa adquiere el aspecto inconfundible de una bellota dentro de su cúpula. Su disposición intrahistiocítica en cúmulos densos replica lo que la microbiología denomina fagocitosis frustrada: el macrófago ingiere al hongo, pero no lo destruye. Se convierte, en cambio, en su nicho de replicación y en su vehículo de diseminación sistémica.
Figura 4. Algoritmo morfológico para el diagnóstico diferencial de hongos patógenos en cortes histológicos. Histoplasma capsulatum var. capsulatum se identifica por esporas intracelulares pequeñas (2–4 µm) con zona clara perifúngica, gemación de base estrecha y morfología ovalada uniforme.
Esta imagen —levaduras uniformes intracelulares en un granuloma suprarrenal— es, en el lenguaje de la patología, una firma diagnóstica. La glándula suprarrenal tiene la paradoja de ser uno de los órganos más frecuentemente afectados en la histoplasmosis diseminada y, al mismo tiempo, uno de los que más raramente se sospechan clínicamente hasta que su destrucción bilateral precipita una crisis. El Dr. Tobón rompió esa inercia diagnóstica antes de tener el tejido en las manos.
Inflamación aguda abscedada · Granulomas necrotizantes · Levaduras de Histoplasma capsulatum en tinción PAS · Insuficiencia adrenal primaria confirmada
La historia no termina con el diagnóstico microbiológico. En casos de histoplasmosis suprarrenal bilateral extensa como este, la fibrosis residual que sucede a la curación fúngica puede perpetuar la insuficiencia corticosuprarrenal aun después de la erradicación del hongo con itraconazol o anfotericina B. La suspensión del antifúngico no equivale a la recuperación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. Este paciente requerirá seguimiento endocrinológico a largo plazo, y probablemente reposición con hidrocortisona de forma indefinida —una pregunta que el Dr. Tobón dejó abierta con precisión, y que la clínica tendrá que responder en el tiempo.
Cierre anatomopatológico · Dr. Alejandro Cardona Palacios · Patólogo · Mayo 2026