🔬 CONFERENCIA CLÍNICO-PATOLÓGICA · Abril 2026

Un mapa con tres territorios ocupados

Hombre de 39 años con síndrome constitucional de cuatro meses de evolución, hipotensión refractaria al vasopresor y colestasis intrahepática

👨‍⚕️ Alejandro Tobón Vélez · R1 Medicina Interna · Universidad EIA 🏥 Hospital Pablo Tobón Uribe · Medellín
Asesor clínico: Dr. Yoel Korenfield Kaplan · Internista-Pediatra · HPTU Asesor metodológico: Dr. Jairo Alberto Rivera Castro · Medicina Interna · HPTU Patólogo: Dr. Alejandro Cardona · HPTU
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¿Qué es una Conferencia Clínico-Patológica?

La Conferencia Clínico-Patológica (CPC) es un ejercicio académico clásico de la medicina interna, popularizado por el New England Journal of Medicine desde 1923. Su estructura es deliberadamente asimétrica: un médico residente recibe los datos clínicos, paraclínicos e imagenológicos de un caso real y construye su razonamiento diagnóstico en público, sin conocer el desenlace. Al final, el patólogo o el equipo diagnóstico revela los hallazgos definitivos.

La CPC no evalúa si el residente "adivinó" el diagnóstico correcto. Evalúa la calidad del razonamiento: cómo se articulan las hipótesis, cómo se ponderan las evidencias, cómo se reconocen las propias incertidumbres y cómo se toman decisiones diagnósticas bajo información incompleta. El valor educativo reside precisamente en esa tensión entre lo que se sabe y lo que aún no se sabe.

En el Programa de Medicina Interna de la Universidad EIA – Hospital Pablo Tobón Uribe, la CPC es una actividad académica mensual de formación en razonamiento clínico avanzado.

Presentación del caso
Paciente masculino de 39 años, técnico en mantenimiento de edificios, residente en Aranjuez (zona urbana de Medellín), quien consultó al servicio de urgencias del Hospital Pablo Tobón Uribe en mayo de 2025 por un cuadro de cuatro meses de evolución.

El cuadro se instaura en febrero de 2025 con astenia de curso progresivo. En marzo se suma diarrea acuosa, aproximadamente cinco deposiciones diarias, sin sangre ni moco. En abril se agrega tos productiva con episodios hemoptoicos. Al momento de la consulta, en mayo, el paciente cursaba con palidez generalizada y refería pérdida ponderal de 11 kg en el período descrito.

Como antecedentes de relevancia: tuberculosis pulmonar en 2023, confirmada por cultivo de esputo positivo sin mecanismos de resistencia, con abandono del esquema en la segunda fase. En abril de 2024, diagnóstico de tuberculosis pulmonar basado en criterios clínicos (sin confirmación microbiológica), completando esquema HRZE seguido de HZ. En ese mismo año, diagnóstico de hepatitis autoinmune con inicio de azatioprina 50 mg/día y ácido ursodesoxicólico; ácido fólico iniciado en enero de 2025, suspendido al mes. Extabaquismo y ex-alcoholismo desde hacía un año. Negaba contacto con animales, viajes fuera del área urbana o exposición conocida a material orgánico.


Resumen clínico al ingreso

Signos vitales

  • PA72 / 43 mmHg
  • FC106 lpm
  • SpO₂93% (O₂ 32%)
  • Temperatura37.9 °C

Examen físico

  • SensorioConservado
  • MucosasIctéricas
  • AdenopatíasNinguna
  • Pulmón DCrépitos finos
  • AbdomenHepatoesplenomegalia
  • EdemasAusentes
  • Llenado capilar< 2 seg

Antecedentes clave

  • TB 2023Esquema incompleto
  • TB 2024HRZE + HZ completo
  • Hepatitis autoinmuneAzatioprina 50 mg
  • GlucocorticoidesNunca
  • VIHNegativo
Función hepática
ALT / AST42 / 124 U/L
Fosfatasa alcalina2.317 U/L (>4 ULN)
Bilirrubina total2.52 mg/dL (directa 2.01)
GGT129 U/L
INR1.0 — función sintética normal
TAC tórax
Bandas pleuroparenquimatosas apicales, nódulos calcificados, pérdida del volumen apical bilateral. Sin cavitación, consolidación ni derrame activo.
Química
Sodio127 mEq/L (extrainst.: 121)
Calcio6.9 mg/dL
Albúmina2.8 g/dL
Lactato0.5 mmol/L
TAC abdomen
Hígado / BazoHepatoesplenomegalia
Vía biliarSin obstrucción
AdrenalesLesiones bilaterales 18–25 mm

🔎 Primera conclusión — Reconocimiento del patrón

Frente a este paciente, la primera lectura clínica es directa: está críticamente enfermo. Hipotensión, taquicardia, fiebre, ictericia, hepatoesplenomegalia y síntomas en cuatro sistemas distintos a lo largo de cuatro meses.

Sin embargo, la historia tiene una textura que no encaja bien con una infección bacteriana convencional. El proceso es subagudo, crónico, multiorgánico. Las lesiones adrenales bilaterales, la hiponatremia severa, la colestasis con vía biliar libre, los antecedentes de tuberculosis y una "hepatitis autoinmune" cuya confiabilidad ya generaba dudas: todo apuntaba a que este no sería un caso simple.

El residente tenía claro que había que estabilizarlo. Pero también sabía que la estabilización no sería el diagnóstico.

Imágenes — Tomografías al ingreso
TAC de tórax — secuelas apicales
TAC de tórax · Pérdida de volumen apical bilateral, nódulos calcificados, hilios traccionados. Sin cavitación activa.
TAC de abdomen — lesiones adrenales
TAC de abdomen (corte suprarenal) · Hepatoesplenomegalia. Lesiones adrenales bilaterales nodulares con centro hipodenso.
TAC adrenales — detalle bilateral
Detalle adrenal bilateral · Engrosamiento multinodular, atenuación de tejido blando, centro hipodenso por probable necrosis. Sin lavado de contraste.
Evolución en urgencias

Al ingreso, los signos vitales evidenciaron hipotensión arterial severa, taquicardia, fiebre y desaturación, configurando un cuadro de compromiso hemodinámico. El manejo inicial siguió el protocolo correspondiente a choque séptico: toma de hemocultivos, inicio de antibioticoterapia empírica de amplio espectro, reanimación con cristaloides y soporte vasopresor con norepinefrina.

Tras varias horas de tratamiento, el paciente persistía hipotenso a pesar de la reanimación con volumen y del soporte vasopresor. La evaluación clínica evidenciaba sensorio conservado, sin datos de hipoperfusión periférica y sin hemoptisis activa. El lactato arterial fue de 0.5 mmol/L, descartando hipoperfusión tisular significativa. La ausencia de respuesta al manejo convencional del choque séptico, en el contexto de un lactato normal, planteó la necesidad de reconsiderar el diagnóstico inicial.

👨‍⚕️
Razonamiento del residente — Primer planteamiento
Pensamiento Tipo 1 · Heurística de seguridad
Clasificación del choque
⬆️ Hipovolémico
❤️ Cardiogénico
🔥 Distributivo
→ CHOQUE SÉPTICO
🚫 Obstructivo
✅ Decisión inicial correcta La heurística de seguridad impone actuar antes de razonar ante riesgo vital inmediato. Fiebre + hipotensión + taquicardia justifican el tratamiento empírico del choque séptico: pancultivos · antibióticos · líquidos · vasopresor · paraclínicos de control.
Paraclínicos y evolución
Resultados clave
Hemocultivos × 2Negativos
Urocultivo / CoprocultivoNegativos
BAAR esputo / HepatotroposNegativos
VIH / VDRLNegativos
PCR3.53 mg/dL
Leucocitos4.000 /µL (no leucocitosis)
Linfocitos908 /µL
Evolución 24h con tratamiento
PA82/43 — persiste hipotenso
FC110 lpm
Temperatura38 °C
SensorioConservado
Hipoperfusión clínicaAusente
Lactato0.5 mmol/L ← clave
PaFi266
⚠️ Hipotensión refractaria con lactato normal A pesar del manejo intensivo, la presión no se recupera. Sin embargo, no hay hipoperfusión tisular: lactato normal, sensorio conservado, llenado capilar normal. Esto no es un choque circulatorio típico. El vasopresor trata la consecuencia; algo diferente está causando la hipotensión.
💡 El momento de pausar La hipotensión refractaria al manejo convencional, combinada con lactato normal y una historia multiorgánica de meses, obliga a ir más allá del Pensamiento Tipo 1. Era el momento del Pensamiento Tipo 2: ¿qué explica todo esto junto?
Reevaluación clínica

Ante la hipotensión refractaria con lactato normal, el residente realizó una reevaluación sistemática del caso. El cuadro de meses de evolución con compromiso multiorgánico (pulmonar, hepático y adrenal), la hiponatremia severa, la hipotensión sin evidencia de hipoperfusión tisular y los antecedentes disponibles orientaban hacia un proceso sistémico de naturaleza diferente al choque séptico bacteriano convencional. El razonamiento se estructuró en tres preguntas clínicas prioritarias.

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Segunda pausa — Pensamiento Tipo 2

Hombre joven, proceso crónico agudizado, compromiso multiorgánico (pulmón · hígado · adrenales), hipotensión refractaria con lactato normal. No es un choque séptico bacteriano convencional. Es un síndrome infiltrativo sistémico de causa pendiente.

Las tres preguntas
1
¿Es este paciente inmunosuprimido?
NO.
  • No recibió glucocorticoides sistémicos en ningún momento.
  • VIH negativo.
  • Azatioprina a dosis baja (<3 mg/kg) por un solo mes — riesgo de inmunosupresión clínicamente significativa muy bajo, especialmente sin combinación con anti-TNF ni esteroides.
  • Sin clínica previa sugestiva de inmunodeficiencia primaria.
Implicación La ausencia de inmunosupresión no descarta infecciones diseminadas. En Colombia, Histoplasma capsulatum y Paracoccidioides brasiliensis pueden causar enfermedad grave en inmunocompetentes con exposición alta al inóculo.
IJT 2025;72(2):174–182 · World J Gastroenterol. 2020;26(44):6993–7004.
2
¿El diagnóstico de Hepatitis Autoinmune era confiable?
NO.

Al revisar los criterios EASL 2025, el puntaje diagnóstico era 5 — umbral bajo. La biopsia era compatible pero no típica. La relectura del tejido por los patólogos del HPTU cambió el diagnóstico.

Biopsia 2024 — informe original

  • Hepatitis de interfase
  • Fibrosis periportal
  • Colestasis intrahepatocitaria
  • Esteatosis microvacuolar (30%)
  • Fe y Cu negativos

Relectura HPTU 2026

  • Hepatitis granulomatosa
  • Esteatohepatitis grado 1/3
  • Colestasis (descartar toxicidad)
  • Hepatitis crónica portal focal
  • Infecciosos negativos en tejido
Implicación crítica La hepatitis granulomatosa transforma el diferencial hepático. No es autoinmune — es un proceso infiltrativo. Los granulomas orientan hacia tuberculosis, micosis endémicas o sarcoidosis, y explican la colestasis no obstructiva.
J Hepatol. 2025;83:453–501 · Clin Liver Dis. 2024;28:1–14.
3
¿Todo puede explicarse por Tuberculosis diseminada?
NO SE DESCARTA, PERO NO SE CONFIRMA.

TB 2023

Cultivo en esputo positivo, sin resistencia. Abandono en segunda fase. No "curado" por falta de confirmación microbiológica.

TB 2024

Diagnóstico clínico sin confirmación microbiológica. Primera y segunda fase completadas. Paciente "tratado", no "curado".

Argumento en contra de TB activa en este ingreso BAAR × 2 negativos · PCR MTB negativa en esputo y BAL · TAC tórax: nódulos calcificados y bandas pleuroparenquimatosas compatibles con secuelas, sin árbol en brote, sin cavitación activa. La TB permanece en el diferencial pero no explica sola el cuadro actual.
Resolución 0227 de 2027, Min. Salud Colombia.

Evaluación del eje suprarrenal

La combinación de hipotensión refractaria al vasopresor, hiponatremia grave (Na 121 mEq/L), pérdida ponderal progresiva, sintomatología gastrointestinal de larga data y lesiones adrenales bilaterales en la TAC motivó la solicitud urgente de cortisol sérico y ACTH. Los resultados confirmaron insuficiencia adrenal primaria.

👨‍⚕️
Diagnóstico hormonal — Insuficiencia adrenal primaria
Cortisol · ACTH · Inicio de hidrocortisona IV

Cortisol sérico

3.3 µg/dL

Umbral diagnóstico: < 5 µg/dL

ACTH

887 pg/mL

Normal: 0–60 pg/mL

✅ Insuficiencia adrenal primaria confirmada Cortisol bajo + ACTH marcadamente elevada = falla de la glándula adrenal bilateral con eje hipotálamo-hipofisario intacto. El hipotálamo envía la señal (ACTH × 15 del límite superior), pero las glándulas no responden. Sin cortisol, los receptores adrenérgicos vasculares no funcionan: eso explica la hipotensión refractaria al vasopresor. Inicio inmediato de hidrocortisona IV.
JAMA. 2025;334(8):714–725 · BMJ. 2025;389:r330.
🔎 Relectura de las lesiones adrenales Nueva descripción en TAC institucional: engrosamiento bilateral multinodular, nódulo derecho 24×14 mm e izquierdo 23×23 mm, sin lavado de contraste, atenuación de tejido blando y centro hipodenso por probable necrosis. Conclusión: "Sospecha de enfermedad granulomatosa. No se puede descartar actividad."
Orientación diagnóstica

Establecida la insuficiencia adrenal primaria de origen no autoinmune y documentada la hepatitis granulomatosa en la relectura de la biopsia hepática, el diagnóstico diferencial se orientó hacia un proceso infiltrativo sistémico con compromiso granulomatoso de pulmón, hígado y glándulas adrenales. En el contexto epidemiológico colombiano y con el perfil clínico descrito, las principales etiologías a considerar fueron infecciosas, neoplásicas y autoinmune-granulomatosas.

Diagnósticos infecciosos
🍄 Histoplasmosis diseminada
A FAVOR
  • Micosis endémica en Colombia
  • Diseminación posible sin inmunosupresión (inóculo-dependiente)
  • Compromiso pulmonar, hepático y adrenal concordantes
  • Lesiones adrenales bilaterales con necrosis central
  • Histoplasmina: banda M débil positiva
  • H. capsulatum: agente más frecuente en biopsias adrenales (37%)
EN CONTRA / PENDIENTE
  • Antígeno urinario: negativo (sens. variable 30–92%)
  • Cultivo BAL: pendiente
  • Histología adrenal: pendiente
🍄 Paracoccidiomicosis
A FAVOR
  • Micosis autóctona latinoamericana
  • Diseminación adrenal en 40% de casos
  • Predominio masculino (15–22:1)
EN CONTRA
  • Paracoccidioidina: negativa
  • Niega exposición a material orgánico húmedo
  • Sin lesiones mucosas ni cutáneas
  • Patrón pulmonar atípico
🦠 Tuberculosis diseminada
A FAVOR
  • TB previa con esquema incompleto
  • Zona endémica
  • Lesiones adrenales bilaterales compatibles
EN CONTRA
  • BAAR × 2 + PCR MTB: negativos
  • BAAR y PCR en BAL: negativos
  • TAC tórax: hallazgos de secuela, no actividad
Diagnósticos neoplásicos
🩸 Linfoma adrenal primario
A FAVOR
  • Bilateral en 71% de los casos
  • Síndrome constitucional marcado
EN CONTRA
  • Edad media de presentación: 66 años (este: 39)
  • Sin adenopatías palpables
  • Lesiones de pequeño tamaño vs. 80 mm en linfoma
🎯 Metástasis adrenales
POCO PROBABLE
  • Sin tumor primario identificable
  • Sin lesiones focales en hígado o pulmón activo
  • 39 años, sin factores de riesgo oncológico
👨‍⚕️
Razonamiento del residente — Resultados orientadores
Serología fúngica · BAL · Decisión de biopsia adrenal
Lavado broncoalveolar
BAAR / PCR TBNegativos
KOH / Tinta chinaNegativos
Cultivo aerobioNegativo
Cultivo micosis / micobact.Pendientes
Serología fúngica
HistoplasminaBanda M débil (+)
ParacoccidioidinaNegativa
AspergilinaNegativa
Antígeno urinario HistoplasmaNegativo
⚠️ Antígeno urinario negativo ≠ Histoplasmosis descartada La sensibilidad varía del 30% (pulmonar aguda) al 92% (diseminada en VIH+). En enfermedad crónica subaguda sin inmunosupresión severa, la carga fúngica puede ser baja. La banda M positiva por inmunodifusión es, según criterios CSTE, evidencia de infección activa o reciente.
Azar MM, Hage CA. J Clin Microbiol. 2017;55:1612–1620 · Mycopathologia. 2016;181:197–205.
Decisión: Biopsia adrenal La coexistencia de sospecha infecciosa (Histoplasma) y diagnóstico neoplásico no descartado obliga a confirmación histológica. Biopsia guiada por TAC: no factible técnicamente. Se deriva a Urología para adrenalectomía laparoscópica.
Eur J Endocrinol. 2023;189:G1–G42 · J Clin Med. 2023;12:4601.
Referencias bibliográficas
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Síntesis al momento de la presentación

Al momento de la presentación del caso, el paciente se encontraba estabilizado hemodinámicamente tras el inicio de hidrocortisona intravenosa. Los cultivos bacterianos (sangre, orina, materia fecal) habían resultado negativos. Los resultados microbiológicos del lavado broncoalveolar para micosis y micobacterias se encontraban pendientes. La adrenalectomía laparoscópica estaba programada para obtener confirmación histológica definitiva.

Con base en la integración de los hallazgos clínicos, radiológicos, hormonales, histológicos hepáticos y serológicos, el residente formuló su impresión diagnóstica.

Histoplasmosis diseminada

Foco primario pulmonar · Infiltración adrenal bilateral · Hepatitis granulomatosa
Diagnóstico de presunción — confirmación histológica pendiente

Síntesis del razonamiento en cuatro pasos
Paso 1 — Reconocer el patrón (más allá del choque)
La hipotensión refractaria con lactato normal fue la señal que obligó a salir del Pensamiento Tipo 1. Un hombre joven sin inmunosupresión con un cuadro crónico multiorgánico no es un choque séptico convencional.
Paso 2 — Cuestionar el diagnóstico previo
La hepatitis autoinmune tenía un puntaje diagnóstico marginal. La relectura reveló hepatitis granulomatosa — un hallazgo que transformó el diferencial por completo.
Paso 3 — Integrar clínica con epidemiología
Compromiso pulmonar, hepatitis granulomatosa, lesiones adrenales bilaterales con necrosis central, en Colombia: el diagnóstico que une todos estos puntos es Histoplasma capsulatum. La banda M positiva apoya, aunque el antígeno urinario sea negativo.
Paso 4 — El daño adrenal explica la presentación aguda
Cortisol 3.3 µg/dL + ACTH 887 pg/mL = crisis adrenal primaria. El granuloma bilateral destruyó funcionalmente ambas glándulas. La "hipotensión refractaria al vasopresor" era una crisis adrenal no reconocida.
Lecciones del caso
🧠 Razonamiento clínico
  • La heurística de seguridad (Tipo 1) salva pero no diagnostica. La refractariedad obliga al Tipo 2.
  • Hipotensión refractaria + lactato normal: el marco cambia.
  • Los diagnósticos previos deben interrogarse cuando la clínica no encaja.
🌎 Epidemiología Colombia
  • Histoplasma y Paracoccidioides: deben incluirse en todo síndrome infiltrativo sistémico.
  • Histoplasmosis diseminada en inmunocompetentes con exposición alta.
  • Lesiones adrenales bilaterales en zona endémica: descartar micosis antes que linfoma.
🔬 Diagnóstico de laboratorio
  • Antígeno urinario: sensibilidad variable (30–92%); no descarta en enfermedad crónica.
  • Banda M en inmunodifusión: puede ser el único marcador positivo en enfermedad subaguda.
  • Antígeno + serología + cultivo maximizan el rendimiento diagnóstico.
🏥 Crisis adrenal
  • Ante hipotensión refractaria + lesiones adrenales: cortisol urgente, hidrocortisona empírica.
  • La insuficiencia adrenal primaria por causa granulomatosa sigue siendo infradiagnosticada.

Pendiente de resultado

  • Cultivo BAL (micosis)Pendiente
  • Cultivo BAL (micobact.)Pendiente
  • Histología adrenalPendiente

Preguntas abiertas

  • ¿La TB previa fue comorbilidad o confundidor?
  • ¿Hepatitis granulomatosa solo por Histoplasma?
  • ¿Requerirá reposición adrenal permanente?

¿Acertó el residente?

La impresión diagnóstica de Alejandro Tobón Vélez apunta a histoplasmosis diseminada con insuficiencia adrenal primaria. El razonamiento fue construido sobre hallazgos clínicos, imagenológicos, hormonales y serológicos — pero sin confirmación histológica al momento de la presentación.

La adrenalectomía laparoscópica fue realizada. La biopsia fue analizada. El Dr. Alejandro Cardona tiene la respuesta.

El cierre anatomopatológico se publicará próximamente en esta página.

Diagnóstico de presunción · Abril 2026 · Confirmación histológica pendiente de publicación