Hombre de 39 años con síndrome constitucional de cuatro meses de evolución, hipotensión refractaria al vasopresor y colestasis intrahepática
La Conferencia Clínico-Patológica (CPC) es un ejercicio académico clásico de la medicina interna, popularizado por el New England Journal of Medicine desde 1923. Su estructura es deliberadamente asimétrica: un médico residente recibe los datos clínicos, paraclínicos e imagenológicos de un caso real y construye su razonamiento diagnóstico en público, sin conocer el desenlace. Al final, el patólogo o el equipo diagnóstico revela los hallazgos definitivos.
La CPC no evalúa si el residente "adivinó" el diagnóstico correcto. Evalúa la calidad del razonamiento: cómo se articulan las hipótesis, cómo se ponderan las evidencias, cómo se reconocen las propias incertidumbres y cómo se toman decisiones diagnósticas bajo información incompleta. El valor educativo reside precisamente en esa tensión entre lo que se sabe y lo que aún no se sabe.
En el Programa de Medicina Interna de la Universidad EIA – Hospital Pablo Tobón Uribe, la CPC es una actividad académica mensual de formación en razonamiento clínico avanzado.
El cuadro se instaura en febrero de 2025 con astenia de curso progresivo. En marzo se suma diarrea acuosa, aproximadamente cinco deposiciones diarias, sin sangre ni moco. En abril se agrega tos productiva con episodios hemoptoicos. Al momento de la consulta, en mayo, el paciente cursaba con palidez generalizada y refería pérdida ponderal de 11 kg en el período descrito.
Como antecedentes de relevancia: tuberculosis pulmonar en 2023, confirmada por cultivo de esputo positivo sin mecanismos de resistencia, con abandono del esquema en la segunda fase. En abril de 2024, diagnóstico de tuberculosis pulmonar basado en criterios clínicos (sin confirmación microbiológica), completando esquema HRZE seguido de HZ. En ese mismo año, diagnóstico de hepatitis autoinmune con inicio de azatioprina 50 mg/día y ácido ursodesoxicólico; ácido fólico iniciado en enero de 2025, suspendido al mes. Extabaquismo y ex-alcoholismo desde hacía un año. Negaba contacto con animales, viajes fuera del área urbana o exposición conocida a material orgánico.
| Función hepática | |
|---|---|
| ALT / AST | 42 / 124 U/L |
| Fosfatasa alcalina | 2.317 U/L (>4 ULN) |
| Bilirrubina total | 2.52 mg/dL (directa 2.01) |
| GGT | 129 U/L |
| INR | 1.0 — función sintética normal |
| TAC tórax | |
| Bandas pleuroparenquimatosas apicales, nódulos calcificados, pérdida del volumen apical bilateral. Sin cavitación, consolidación ni derrame activo. | |
| Química | |
|---|---|
| Sodio | 127 mEq/L (extrainst.: 121) |
| Calcio | 6.9 mg/dL |
| Albúmina | 2.8 g/dL |
| Lactato | 0.5 mmol/L |
| TAC abdomen | |
| Hígado / Bazo | Hepatoesplenomegalia |
| Vía biliar | Sin obstrucción |
| Adrenales | Lesiones bilaterales 18–25 mm |
Frente a este paciente, la primera lectura clínica es directa: está críticamente enfermo. Hipotensión, taquicardia, fiebre, ictericia, hepatoesplenomegalia y síntomas en cuatro sistemas distintos a lo largo de cuatro meses.
Sin embargo, la historia tiene una textura que no encaja bien con una infección bacteriana convencional. El proceso es subagudo, crónico, multiorgánico. Las lesiones adrenales bilaterales, la hiponatremia severa, la colestasis con vía biliar libre, los antecedentes de tuberculosis y una "hepatitis autoinmune" cuya confiabilidad ya generaba dudas: todo apuntaba a que este no sería un caso simple.
El residente tenía claro que había que estabilizarlo. Pero también sabía que la estabilización no sería el diagnóstico.
Al ingreso, los signos vitales evidenciaron hipotensión arterial severa, taquicardia, fiebre y desaturación, configurando un cuadro de compromiso hemodinámico. El manejo inicial siguió el protocolo correspondiente a choque séptico: toma de hemocultivos, inicio de antibioticoterapia empírica de amplio espectro, reanimación con cristaloides y soporte vasopresor con norepinefrina.
Tras varias horas de tratamiento, el paciente persistía hipotenso a pesar de la reanimación con volumen y del soporte vasopresor. La evaluación clínica evidenciaba sensorio conservado, sin datos de hipoperfusión periférica y sin hemoptisis activa. El lactato arterial fue de 0.5 mmol/L, descartando hipoperfusión tisular significativa. La ausencia de respuesta al manejo convencional del choque séptico, en el contexto de un lactato normal, planteó la necesidad de reconsiderar el diagnóstico inicial.
| Resultados clave | |
|---|---|
| Hemocultivos × 2 | Negativos |
| Urocultivo / Coprocultivo | Negativos |
| BAAR esputo / Hepatotropos | Negativos |
| VIH / VDRL | Negativos |
| PCR | 3.53 mg/dL |
| Leucocitos | 4.000 /µL (no leucocitosis) |
| Linfocitos | 908 /µL |
| Evolución 24h con tratamiento | |
|---|---|
| PA | 82/43 — persiste hipotenso |
| FC | 110 lpm |
| Temperatura | 38 °C |
| Sensorio | Conservado |
| Hipoperfusión clínica | Ausente |
| Lactato | 0.5 mmol/L ← clave |
| PaFi | 266 |
Ante la hipotensión refractaria con lactato normal, el residente realizó una reevaluación sistemática del caso. El cuadro de meses de evolución con compromiso multiorgánico (pulmonar, hepático y adrenal), la hiponatremia severa, la hipotensión sin evidencia de hipoperfusión tisular y los antecedentes disponibles orientaban hacia un proceso sistémico de naturaleza diferente al choque séptico bacteriano convencional. El razonamiento se estructuró en tres preguntas clínicas prioritarias.
Hombre joven, proceso crónico agudizado, compromiso multiorgánico (pulmón · hígado · adrenales), hipotensión refractaria con lactato normal. No es un choque séptico bacteriano convencional. Es un síndrome infiltrativo sistémico de causa pendiente.
Al revisar los criterios EASL 2025, el puntaje diagnóstico era 5 — umbral bajo. La biopsia era compatible pero no típica. La relectura del tejido por los patólogos del HPTU cambió el diagnóstico.
Cultivo en esputo positivo, sin resistencia. Abandono en segunda fase. No "curado" por falta de confirmación microbiológica.
Diagnóstico clínico sin confirmación microbiológica. Primera y segunda fase completadas. Paciente "tratado", no "curado".
La combinación de hipotensión refractaria al vasopresor, hiponatremia grave (Na 121 mEq/L), pérdida ponderal progresiva, sintomatología gastrointestinal de larga data y lesiones adrenales bilaterales en la TAC motivó la solicitud urgente de cortisol sérico y ACTH. Los resultados confirmaron insuficiencia adrenal primaria.
3.3 µg/dL
Umbral diagnóstico: < 5 µg/dL
887 pg/mL
Normal: 0–60 pg/mL
Establecida la insuficiencia adrenal primaria de origen no autoinmune y documentada la hepatitis granulomatosa en la relectura de la biopsia hepática, el diagnóstico diferencial se orientó hacia un proceso infiltrativo sistémico con compromiso granulomatoso de pulmón, hígado y glándulas adrenales. En el contexto epidemiológico colombiano y con el perfil clínico descrito, las principales etiologías a considerar fueron infecciosas, neoplásicas y autoinmune-granulomatosas.
| BAAR / PCR TB | Negativos |
| KOH / Tinta china | Negativos |
| Cultivo aerobio | Negativo |
| Cultivo micosis / micobact. | Pendientes |
| Histoplasmina | Banda M débil (+) |
| Paracoccidioidina | Negativa |
| Aspergilina | Negativa |
| Antígeno urinario Histoplasma | Negativo |
Al momento de la presentación del caso, el paciente se encontraba estabilizado hemodinámicamente tras el inicio de hidrocortisona intravenosa. Los cultivos bacterianos (sangre, orina, materia fecal) habían resultado negativos. Los resultados microbiológicos del lavado broncoalveolar para micosis y micobacterias se encontraban pendientes. La adrenalectomía laparoscópica estaba programada para obtener confirmación histológica definitiva.
Con base en la integración de los hallazgos clínicos, radiológicos, hormonales, histológicos hepáticos y serológicos, el residente formuló su impresión diagnóstica.
Foco primario pulmonar · Infiltración adrenal bilateral · Hepatitis granulomatosa
Diagnóstico de presunción — confirmación histológica pendiente
La impresión diagnóstica de Alejandro Tobón Vélez apunta a histoplasmosis diseminada con insuficiencia adrenal primaria. El razonamiento fue construido sobre hallazgos clínicos, imagenológicos, hormonales y serológicos — pero sin confirmación histológica al momento de la presentación.
La adrenalectomía laparoscópica fue realizada. La biopsia fue analizada. El Dr. Alejandro Cardona tiene la respuesta.
El cierre anatomopatológico se publicará próximamente en esta página.
Diagnóstico de presunción · Abril 2026 · Confirmación histológica pendiente de publicación